OpenAIは約2000のAgentを並行して科学研究に従事させ、32分で800万の脳細胞を分析し、神経疾患の新たな手がかりを発見した。

動察 Beating AI 速報、OpenAI は米国の AI バイオテクノロジー企業 PerturbAI およびスクリプス研究所と共同で、GPT-Rosalind に基づく 1946 個の Agent に約 800 万個のマウス脳細胞の実験データを並行分析させ、所要時間はわずか 32 分だった。研究チームは、科学者が項目ごとに分析し文献を調べる場合、数か月から 1 年かかる可能性があると推定している。

これらのデータは以前の遺伝子編集実験に由来する。科学者は異なる遺伝子を妨害し、脳細胞にどのような変化が起こるかを観察した。今回 AI は約 2000 組の遺伝子妨害結果を異なる Agent に分配し、それぞれが細胞変化を分析し、関連論文を調べ、見落とされがちな関連性を探した。

そのうちの 1 つの発見は DCTN1 遺伝子に関わるもので、その変異はパーキンソン病様症状を伴う希少疾患と関連している。AI は、この遺伝子を破壊すると、脳細胞内でコレステロール合成を担う遺伝子がかえって活発になることを発見した。既存の研究と組み合わせ、それはコレステロール不足ではなく、細胞内部の輸送に問題が生じ、コレステロールを必要な場所へ届けられないためかもしれないという説明を提示した。この仮説が検証されれば、正常なコレステロール輸送の回復が神経細胞を保護する新たな方向性となり得る。

AI はまた、通常は細胞成長を共に制御する Tsc1 と Tsc2 という 2 つの遺伝子が、小脳では明らかに異なる働きをすることを発見した。Tsc2 を破壊すると神経シグナル伝達を担う数十の遺伝子に影響するが、Tsc1 を破壊してもほとんど変化は見られない。これは遺伝病である結節性硬化症の研究により具体的な手がかりを提供するが、関連するメカニズムは今後の実験による検証が必要である。